Un nuevo estudio liderado por David Sulzer, de la Universidad neoyorquina de Columbia publicado en Nature, apoya esta idea y piensa que el parkinson, una patología neurodegenerativa irreversible y progresiva que aún no tiene cura, podría ser una enfermedad autoinmune.
Hasta ahora, se pensaba entre los científicos que las enfermedades neurodegenerativas como el parkinson carecían de propiedades autoinmunes. Sin embargo, aunque su origen sigue siendo incierto, desde hace tiempo se está investigando sobre su posible relación con un mal funcionamiento del sistema inmunitario.
Habitualmente considerado como un trastorno del movimiento, el mal de Parkinson también desencadena alteraciones en la función cognitiva, en la expresión de las emociones y en la función autónoma.
Un nuevo estudio liderado por David Sulzer, de la Universidad neoyorquina de Columbia publicado en Nature, apoya esta idea y piensa que el parkinson, una patología neurodegenerativa irreversible y progresiva que aún no tiene cura, podría ser una enfermedad autoinmune.
Según Sulzer, dos fragmentos de alfa-sinucleína, una proteína que se acumula en las células del cerebro de los pacientes afectados, pueden activar las células T relacionadas con los ataques autoinmunes. Hace tres años, Sulzer ya había observado que las células T podían confundir neuronas dañadas por el párkinson con invasores externos.
Investigación
En la reciente investigación se compararon muestras de 67 pacientes y 36 individuos sanos para observar las diferencias en su cerebro. Los expertos se dieron cuenta de que un conjunto concreto de moléculas derivadas de alfa-sinucleína –que actúa como determinante antigénico manifestado por los alelos del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH)– puede ser reconocido por las células T de los pacientes pero no por la de los individuos sanos.
Una de las funciones de las proteínas CMH es unir fragmentos de proteínas procesadas y presentarlos en la superficie de la célula donde son analizados por células del sistema inmunitario. Este sistema ignora la mayoría de esos fragmentos, pero algunos de ellos provocan una respuesta inadecuada de las células T. La reacción de estas células depende de un gen implicado en el sistema inmunitario, lo que explicaría la asociación de la enfermedad con variantes de los genes del CMH que darían lugar a una respuesta autoinmune, y que podría ser la desencadenan de la enfermedad.
